早期死亡综合症·EMS

从2009年开始,亚洲的虾类养殖业中开始爆发一种新兴的未知疾病，即养殖的对虾在养殖初期(1个月左右)就以极快的速度死亡，因此得名早期死亡综合症(Early mortality syndrome, EMS)，由于其可以使患病对虾的肝胰腺出现急性坏死的症状，被更形象的命名为急性肝胰腺坏死综合征(AHPNS)，也称为“偷死病”。可能会出现以下症状：肌肉白浊、活力差、软壳、体表黑色斑点等，而且在发病的晚期，还会出现细菌感染的综合症状。   

直到2013年初，研究人员基本确定了一种特殊的副溶血性弧菌为该病的主要病因，这种特别的副溶血性弧菌中含有的独特的质粒，可以编码出的类杀虫毒素的毒素蛋白pirAB，会引起虾类的肝胰腺坏死，从而导致虾的死亡。

每个养殖场出现EMS的病因并不一致。2009年，中国南部的养殖场出现了这种疾病。到2011年初，该疾病在之后迅速蔓延，在越南、马来西亚、泰国和墨西哥也发现了EMS的存在，该病出现在成虾放养池塘的20至30天内，斑节对虾和南美白对虾均受此病影响。在受到严重影响的池塘中，病虾的死亡率可以达到100％。简单解剖后，虾的肝胰腺器官可能会出现萎缩和发白。 

带有EMS的斑节对虾和南美白对虾均表现出相同的病理。从保存好的用于组织学的虾样品中可以看出，EMS的作用在于使肝胰腺的功能异常。这反映在从近端向远端发展的上皮细胞变性和功能障碍的病变所致。在受影响的虾的肝胰腺中观察到的第一个变化是脂肪贮藏细胞的明显减少和损伤，以及分泌细胞的活性降低。随着疾病的进展，脂肪、嗜碱性和分泌性细胞会退化并开始聚集，并与肝胰腺分离。随着上皮细胞的变性，它们的细胞核变得肥厚，并且大多数细胞的细胞核变大。在疾病的末期，肝胰腺、上皮细胞脱落后可能发生由弧菌引起的严重继发感染。受影响的虾死于肝胰腺功能障碍和弧菌感染。

肝胰腺的这种退行性病理高度揭示了毒性病因。暴露于黄曲霉毒素B1和有丝分裂抑制剂苯菌灵的虾的肝胰腺也有类似的病变，这支持了这一理论。

未感染EMS肝胰腺组织切片（p1图）显示正常的分泌（B），脂肪储存（R）和高度嗜碱（F）细胞。在p1中可以看到许多具有分裂能力的细胞（20x）。

 【p1图】

EMS早期阶段肝胰腺组织切片显示（p2图）远端小管尖端保持完整，但肝胰腺显示出上皮细胞坏死和脱落（20x）。

【p2图】

EMS终末期肝胰腺组织切片（p3图）显示肝胰腺上皮细胞是细菌染成蓝色的团块（4x）。

【p3图】

2014年对虾体系首席科学家何建国认为“偷死病”主要是由养殖量超过环境容纳量所致。这几年，肠道内被检测出肠孢子虫，导致肠道病变，出现“偷死”的情况。

有些人采用抗生素来对抗“偷死“，但这不仅使塘里的细菌产生耐药性，还会使整个生态出现非常危险的问题。所以提前预防和生态化管理才是对于疾病控制最好的方法。

      限制活虾的运输和良好的检疫管理将减少疾病运输的风险。高质量的清塘准备工作（晒塘，清洗，撒石灰，翻塘等）是减少诸如EMS等疾病传播风险的基本操作。使用蓄水处理池也可以有效减少疾病的发生。由于过高的PH值会增加EMS的患病率，因此控制水体PH值并降低虾的肠道PH值可以减少疾病的发生。有益菌可控制水的pH值以及水中弧菌的数量从而控制疾病。

增氧系统可以增加池塘中的溶解氧浓度，并减少虾疾病发生率。此外，良好的饲料管理可以减少底部沉积物并增加其控制压力和疾病的条件。

而在池塘中放养高品质健康的虾苗，最好是有第三方检测证明的虾苗也可显著提高养殖成功率。

     如果观察到感染疾病的死虾，首先可以用高剂量的氯制剂对水进行消毒，然后将死虾在收集后置于60℃保持至少15分钟以隔绝相互感染做好生物防护。

  池塘准备原则（清洗，撒石灰200斤/亩，翻塘等）。

  由于高pH水中疾病的发病率增加，可以考虑降低或控制pH作为疾病预防策略。

  在池塘准备期间，池塘中使用含益生菌的芽孢杆菌可以预防疾病的发生。

  投放健康和高质量的虾苗，并从好的苗场出苗。

  使用高品质的饲料，加快养殖速度，降低发病率。

  避免高密度养殖以减少压力并预防疾病。

  对水质进行采样检测弧菌数。

  使用优质安全的产品和免疫调节物质改善虾的免疫力。

  使用蓄水池，通过改善水质和投料管理来减轻环境压力。

  淡化养殖水体，较低的盐度发病率低。

  注意底氧的使用可以控制池塘的溶解氧浓度，减少发病率。

  及时发现及时处理死虾，可以用高浓度的氯制剂消毒以做好生物安全。