碳水化合物作为水生生物能量代谢体系中的关键组分，在鱼的神经传导、呼吸代谢及循环调节等基础生命活动中发挥着不可替代的作用。现代鱼生理学研究表明，糖类物质不仅是脑组织、鳃呼吸器官及红细胞等需能组织的主要供能底物，更是维持机体渗透压平衡、构建生物大分子骨架的重要前体物质。在消化系统层面，鱼对碳水化合物的代谢始于消化道内多糖类物质的酶解过程。通过唾液淀粉酶、胰淀粉酶等水解酶的连续作用，大分子多糖逐步降解为可吸收的单糖形式，随后被吸收进入肝脏，进行氧化分解，或者合成其他物质，如糖原、氨基酸、脂肪酸等。鱼机体中碳水化合物的转运核心载体为循环系统中的单糖(以葡萄糖为主)，其贮存则以多糖聚合物形式存在。值得关注的是，单糖分子同时也作为多种生物活性成分的前体物质。经消化系统同化的碳水化合物大部分通过血液循环以葡萄糖形态输送至各生理系统，在正常生理条件下，经由排泄器官(如肾脏或鳃组织)直接排出的单糖成分比例极低。从代谢调控角度分析，肝组织在鱼糖类物质转化过程中发挥中枢作用。肝实质细胞通过特异性转运蛋白摄取葡萄糖后，在一系列代谢酶调控下进行糖分解与糖新生过程。相关代谢网络还包括多糖合成与水解循环以及戊糖磷酸化代谢通路。其中糖分解代谢的关键调控酶涉及己糖激酶(HK)、葡萄糖激酶(GK)等激酶类物质；而糖异生过程则由PEPCK、G6Pase等水解酶系主导。水生物种在碳水化合物代谢效能和饲料中适宜的糖分添加量上存在较大差异。研究表明，与海水或冷水性动物相比，淡水和广温性动物具有更强的糖类代谢能力。植食性与广食性动物的糖类同化效率通常优于肉食性动物。具体而言，海水或冷水性动物的碳水化合物代谢阈值通常低于20%，而淡水与温水物种的适宜范围为20%～40%。相比哺乳动物，肉食性鱼的糖代谢能力较差，饲料糖分阈值常低于20%，它们常被视为具有先天代谢异常的物种；长期高糖摄入可能导致其生长抑制、肝脂肪积累及消化率降低等代谢问题。这一代谢特征与哺乳类Ⅱ型糖尿病(T2DM)具有类似的分子机制。在哺乳动物中，胰岛素信号传递系统通过葡萄糖分子激活，调节糖的转运、分解代谢和糖异生以维持血糖平衡。然而，T2DM动物与鱼均存在胰岛素反应迟缓的情况，分泌速率滞后于肠道糖的吸收，导致葡萄糖代谢异常。同时，胰岛素受体功能的缺失或异常进一步加重了糖利用问题。鱼的糖代谢问题包括关键酶如葡萄糖激酶和己糖激酶的活性受限，导致葡萄糖代谢过程失衡。鱼在摄入高糖饲料后，通常通过增高肝糖原和肝指数来储存糖分，但由于糖原储存空间有限，鱼无法大量依赖糖原来储存碳水化合物。糖的代谢途径之一是通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P-DH)和丙酮酸激酶(PK)将糖转化为脂肪酸。有研究发现，脂肪合成能力较强的鱼对碳水化合物的利用效率较高。不过，也有研究认为，鱼通过脂肪合成利用碳水化合物的能力相对较差，且研究表明，在大西洋鳕中，注射葡萄糖后，仅0.3%转化为肝脏脂肪。

高糖饲料在水产动物中的应用研究

1.高糖饲料对水产动物生长及肠道健康的影响适量的碳水化合物能够提供能量，减少蛋白质的分解以供能，促进其用于生长，从而提高饲料利用率。此外，碳水化合物相较于蛋白质成本较低，合理添加可帮助降低饲料成本。然而，大多数养殖鱼对碳水化合物的消化和吸收能力较差，过多的糖分摄入可能会降低饲料转化效率，从而抑制生长。同时，长期摄取高糖饲料有可能导致胰岛素抵抗，扰乱糖类代谢的平衡。研究发现，异育银鲫在摄食35%糖分的饲料后，增重率、特定生长率和蛋白质利用效率显著高于摄取50%糖分的组。对斜带石斑鱼进行 28%糖分饲料饲喂后，其增重率、特定生长率和蛋白质效率也明显高于35%糖分组。在饲喂吉富罗非鱼糖水平48%的高糖饲料后，其特定生长率和增重率显著低于摄食34%糖水平的对照组，且饲料系数明显高于对照组。草鱼养殖试验中，在高糖饲料喂养140天后，尽管体重增加，但高糖组草鱼的肠系膜脂肪系数及中肠绒毛高度显著增大，同时肠道组织出现损伤。另一项草鱼养殖试验表明，高糖处理组的肠黏膜高度和皱褶数均低于低糖对照组，且黏膜皱褶底较对照组变窄。长期高糖喂食不仅抑制黄颡鱼生长、降低饲料效率，还会改变其肠道菌群，减少优势菌群的比例，破坏肠道结构，增加疾病易感性。

2.高糖饲料对水产动物肝脏健康影响过多的糖分摄入会促进甘油三酯的积累，长期过量可能引发脂肪化变性，进而影响肝脏功能。脂质沉积过量可导致肝细胞的变性和死亡，从而损害肝脏健康。高糖喂食会增加肝脏糖原的储存，但当糖原合成能力不足时，过剩的糖分会转化为脂肪，进而打破糖脂代谢平衡。现有研究表明，当饲料中糖分超过40%时，草鱼的生长显著受抑制，并伴有血糖升高和肝脏肿大。长期高糖饲喂导致草鱼肝脏与体重比值升高，引起代谢异常，进而抑制生长。高糖组草鱼的gys2和fas基因的mRNA表达普遍下降，这与Fang等(2021)的研究结果一致，表明草鱼可能通过调节自身代谢来减少肝脏脂肪和糖原的积累，从而减少对肝脏的损伤。糖酵解是养殖鱼葡萄糖分解的主要途径，葡萄糖激酶是肝脏中关键的催化酶。在高糖饲料喂养的团头鲂和虹鳟中，糖酵解相关基因的表达水平显著上升。高碳水化合物饲料会引起杂交鳢的氧化损伤，通过上调TNF-α和下调TGF-β、HSP70等炎症因子，诱导肝脏炎症反应。试验至第140天时，高糖组草鱼肝脏糖原含量显著升高，且肝脏组织出现损伤；同时，糖代谢相关基因pk的表达显著下降，而G6pase、Pepck和Fas的表达则显著升高。

3.高糖饲料对水产动物肌肉品质影响摄入高糖可能会影响水产动物体内蛋白质合成的效率，导致肌肉蛋白质含量减少，进而影响其营养价值。由于水产动物对糖类的利用能力相对较低，过量的糖分可能通过糖异生活动转化为脂肪，使肌肉脂肪含量升高，进而降低瘦肉比例及品质。此外，高糖饲料可能会增加肌肉糖原储备，但糖原过量可能影响pH变化，从而改变肌肉 质地及保水能力。在团头鲂中，较高的饲料碳水化合物水平显著提升了肌肉内单不饱和脂肪酸的 比例，同时降低了多不饱和脂肪酸的水平。此外，饲料碳水化合物的增加对黑鲷背部肌肉的硬度与胶黏性产生显著影响。高糖饲料显著降低了罗非鱼肌肉中二十二碳六烯酸(DHA)和多不饱和脂肪酸(PUFA)的含量，同时引起肌肉硬度、黏性及咀嚼性的下降，而弹性与内聚性则有所上升。此外，高糖饲料导致草鱼肌肉中粗蛋白质、粗脂肪、部分不饱和脂肪酸(C17:1、C18:1n9c、C20:1n9和C20:5n-3等)、部分风味氨基酸(Ile、Ala和Gly 等)以及肌苷酸含量下降，并降低了丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶的活性及乳酸含量。

小结与展望

近年来，水产动物对高糖饲料的利用问题成为水产营养学的重要研究方向。由于大多数水产动物是典型的蛋白质优先利用者，其糖代谢能力相对较弱，高糖饲料的应用可能引发代谢紊乱、肝脏脂肪沉积、肠道屏障受损等不良影响。研究表明，不同物种对糖类的耐受能力存在差异，一些杂食性和草食性鱼(如草鱼、鲤鱼)在一定程度上能够适应高糖饲料，而肉食性鱼(如鲈鱼、鳜鱼)则更易出现糖代谢异常。未来研究应着重于以下方向：①探索不同水产动物糖代谢调控机制，筛选耐糖性较强的品种；②优化饲料配方，通过复合碳水化合物、益生菌、功能性添加剂提升糖类利用率；③结合组学技术，解析糖代谢调控网络，为精准营养提供数据支持。随着研究的深入，高糖饲料的合理开发和应用将为水产养殖的可持续发展提供新的机遇。